اس ہفتے، اعلیٰ تعلیمی جریدے نیچر نے اسٹینفورڈ یونیورسٹی میں پروفیسر فینگ لیانگ کی ٹیم کا ایک آن لائن تحقیقی مقالہ شائع کیا، جس میں خون کے دماغ میں رکاوٹ لپڈ ٹرانسپورٹ پروٹین MFSD2A کی ساخت اور فعال طریقہ کار کو ظاہر کیا گیا۔یہ دریافت خون دماغی رکاوٹ کی پارگمیتا کو منظم کرنے کے لیے دوائیوں کو ڈیزائن کرنے میں مدد کرتی ہے۔
MFSD2A ایک فاسفولیپڈ ٹرانسپورٹر ہے جو دماغ میں ڈوکوساہیکسینوک ایسڈ کو اینڈوتھیلیل سیلز میں لے جانے کے لیے ذمہ دار ہے جو خون اور دماغ کی رکاوٹ بناتے ہیں۔Docosahexaenoic acid بہتر طور پر DHA کے نام سے جانا جاتا ہے، جو دماغ کی نشوونما اور کارکردگی کے لیے ضروری ہے۔MFSD2A کے کام کو متاثر کرنے والے تغیرات مائیکرو سیفلی سنڈروم نامی ترقیاتی مسئلہ پیدا کر سکتے ہیں۔
MFSD2A کی لپڈ نقل و حمل کی صلاحیت کا یہ مطلب بھی ہے کہ یہ پروٹین خون دماغی رکاوٹ کی سالمیت سے گہرا تعلق رکھتا ہے۔پچھلے مطالعات سے پتہ چلا ہے کہ جب اس کی سرگرمی کم ہو جاتی ہے تو خون دماغی رکاوٹ نکل جائے گی۔لہذا، MFSD2A کو ایک امید افزا ریگولیٹری سوئچ سمجھا جاتا ہے جب دماغ میں علاج کی دوائیں پہنچانے کے لیے خون کے دماغ کی رکاوٹ کو عبور کرنا ضروری ہوتا ہے۔
اس تحقیق میں، پروفیسر فینگ لیانگ کی ٹیم نے ماؤس MFSD2A کے اعلی ریزولوشن ڈھانچے کو حاصل کرنے کے لیے کریو الیکٹران مائکروسکوپی ٹیکنالوجی کا استعمال کیا، جس سے اس کے منفرد ایکسٹرا سیلولر ڈومین اور سبسٹریٹ بائنڈنگ گہا کو ظاہر کیا گیا۔
فنکشنل تجزیہ اور مالیکیولر ڈائنامکس سمولیشنز کو یکجا کرتے ہوئے، محققین نے MFSD2A کی ساخت میں محفوظ سوڈیم بائنڈنگ سائٹس کی بھی نشاندہی کی، ممکنہ لپڈ داخلے کے راستوں کو ظاہر کرتے ہوئے، اور یہ سمجھنے میں مدد کی کہ کیوں مخصوص MFSD2A تغیرات مائیکرو سیفلی سنڈروم کا سبب بنتے ہیں۔
پوسٹ ٹائم: ستمبر 01-2021